Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить

Владельцы кошек все чаще сталкиваются с проблемой плохого самочувствия и необычного поведения домашних любимцев. Зачастую это может свидетельствовать о тех или иных нарушениях работы кошачьего организма.

К сожалению, с каждым годом все больше представителей семейства кошачьих подвержены эндокринным заболеваниям из-за неправильного питания и недолжного ухода. Одной из таких патологий является гиперпаратиреоз у кошек, который возникает вследствие недостатка кальция в кошачьем организме.

Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить

Причины развития гиперпаратиреоза

Для нормального развития и роста кошки диетическое меню должно состоять из блюд, насыщенных кальцием и фосфором в пропорции 1:1. К сожалению, большинству питомцев предлагают несбалансированное питание, при котором минимум кальция и максимум фосфора. Неправильное кормление приводит к нарушению обмена веществ и снижению уровня кальция в крови.

Для сохранения необходимого количества кальция в сыворотке крови гормон паращитовидной железы всасывает кальций из костей животного и впоследствии выбрасывает в кровеносную систему. В результате скелет у кота становится очень слабым, кости плохо растут и становятся хрупкими.

Вторичный гиперпаратиреоз у домашних животных может развиться вследствие как недостатка кальция, так и его плохого усвоения кошачьим организмом.

Кальций может плохо усваиваться в организме представителей кошачьих из-за болезней желудочно-кишечного тракта или щитовидной железы, а также избытка в пище фтора, фитина, магния и витаминов A и D.

Недостаток кальция в организме кошки также может быть связан с быстрым ростом животного.

Симптомы гиперпаратиреоза

С коварным недугом сталкиваются как взрослые кошки, так и маленькие котята от нескольких недель. Болезнь развивается постепенно. Сначала питомец ощущает дискомфорт, небольшие боли в костях, ведет малоподвижный образ жизни — постоянно сидит или лежит. Если животное испытывает сильные боли, он может шипеть и даже кусаться.

В активной фазе заболевания у кошек и собак появляется хромота, кости становятся очень мягкими. Высокая активность кошки зачастую приводит к множественным мини переломам.

Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить

Основными симптомами эндокринного заболевания являются:

  • пассивность;
  • шипение;
  • сильные боли в костях и мышцах;
  • резкая смена или нарушение роста зубов;
  • деформация тазовой кости;
  • изменение грудной клетки;
  • задержка стула и мочи;
  • параличи конечностей;
  • вздутие живота.

Как только появились первые признаки гиперпаратиреоза, необходимо срочно обращаться к высококвалифицированному врачу-ветеринару.

Диагностика гиперпаратиреоза

Для постановки точного диагноза проводится визуальный осмотр питомца и беседа с владельцем о поведении животного и рационе питания.

О несбалансированном питании свидетельствует постоянное употребление молочных каш, детского мясного пюре, жирного мяса и промышленных кормов низкого качества.

При неправильном рационе питания котенок не получает все необходимые минеральные вещества и нужное количество фосфора и кальция.

Чтобы подтвердить гиперпаратиреоидизм у кошки, проводится рентгенологическое обследование.

При эндокринном заболевании на рентгеновском снимке могут быть отчетливо видны: низкая плотность костей, искривление позвоночника, патологические мини переломы и заломы хвоста.

После подтверждения точного диагноза назначается курс лечения в зависимости от возраста питомца, течения болезни и состояния больного животного.

Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить

Для постановки точной клинической картины болезни назначаются лабораторные тесты, позволяющие определить гормональное состояние паращитовидной железы и уровень ионов фосфора и кальция в крови. Лабораторные исследования, рентгенография, осмотр и консультация с владельцем животного позволяют определить точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Современные методы лечения гиперпаратиреоза

Методика лечения напрямую зависит от стадии и тяжести заболевания. Различают первичный и вторичный алиментарный гиперпаратиреоз у котят и взрослых котов, каждый из которых требует своей определенной схемы лечения.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

При появлении первых симптомов болезни и постановке диагноза назначается диета, состоящая из готовых кормов, включающих оптимальное соотношение минеральных веществ и витаминов. В отдельных случаях составляется диетическое меню из натуральных продуктов. Но в этом случае требуется строгое соблюдение всех пропорций, что очень сложно для владельца.

Диетическое питание в течение определенного времени способствует благоприятному формированию скелета и развитию костей животных.

При первичном гиперпаратиреозе показано хирургическое вмешательство. Квалифицированным лечащим врачом назначается операция по удалению поврежденных долей. Хирургический метод позволит минимизировать производство паратиреоидного гормона и тем самым снизить показатель кальция в крови. После операции животное находится под наблюдением ветеринара для отслеживания уровня кальция.

Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить

Лечение вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз у котят делится на пищевой и почечный. Каждый вид предполагает свою методику лечения. При выявлении во время рентгенограммы диффузного разрежения костной ткани, уменьшения интенсивности тени и поднадкостничных переломов костей, в первую очередь, рекомендуется ограничить любые движения животного.

Питомца помещают в клетку или коробку на срок до 1 месяца, не менее. Затем разрабатывается строгое диетическое меню, состоящее из сбалансированных кормов. Отличным вариантом станут готовые промышленные корма с содержанием необходимых питательных веществ (фосфора, витамина D и кальция).

Лечение пищевого гиперпаратиреоза осуществляется медикаментозным путем. Назначаются препараты витаминов и кальция для наиболее лучшего усвоения диетической пищи. Для улучшения состояния костей показаны лекарственные препараты — хондортрон и травматин.

Пищевой гиперпаратиреоз сопровождается, как правило, сильными запорами. Поэтому для смягчения консистенции кала назначаются вазелиновое масло, лактулоза или иные эффективные препараты в зависимости от состояния и возраста животного. Для улучшения перистальтики желудка, устранения газообразования и вздутия живота прописываются ветрогонные препараты с содержанием симетикона.

Вторичный почечный гиперпаратиреоз необходимо также лечить с помощью диетического меню, лекарственных и витаминных препаратов. Единственное условие, рацион питания должен быть построен таким образом, чтобы снизить уровень фосфора в крови, а препараты — уменьшить поглощение фосфора из желудочно-кишечного тракта.

Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить

Таким образом, гиперпаратиреоз у котенка и взрослых кошек сопровождается метаболическим расстройством, связанным с избытком фосфора, недостатком кальция и дефицитом витамина D в кошачьем организме.

Возникающие в организме представителей кошачьих серьезные гормональные нарушения негативным образом сказываются на состоянии костей. Своевременное и качественное лечение коварного недуга позволит спасти жизнь котенку и взрослым кошкам на долгие годы.

Источник: https://www.belanta.vet/vet-blog/giperparatireoz-koshek/

Гиперпаратиреоз у кошек — первичная и вторичная формы. Причины, лечение, профилактика

Гиперпаратиреоз – это серьезное нарушение обмена веществ, при котором кальций вымывается из костей в кровь. Обычно 99 % кальция в организме содержится в костях и эмали зубов, 1 % – в виде ионов в плазме крови.

Постоянный уровень кальция в крови поддерживается гормонами.

Паратгормон вырабатывается в околощитовидной железе, под его действием уровень кальция в крови повышается: организм заимствует его из костей, а почки начинают максимально удерживать эти ионы.

Кальцитонин – гормон щитовидной железы, обладающий противоположным действием. Нарушение этого баланса чревато катастрофическими последствиями для организма кошки.

Первичный гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить Увеличение уровня паратиреоидного гормона может быть вызвано проблемами в самой железе, тогда гиперпаратиреоз называют первичным. Стоит отметить, что это очень редкое заболевание встречается преимущественно у пожилых животных. Причина – гиперплазия паращитовидных желез из-за роста опухоли.

  • Доброкачественная неоплазия – это аденома.
  • Злокачественная – рак паращитовидной железы.

Симптомы будут схожи. Проявления такой патологии связаны с повышением уровня кальция в крови и весьма разнообразны:

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма заболевания встречается несоизмеримо чаще. Причиной усиленной выработки паратгормона является нарушение баланса кальция и фосфора.

Гиперпаратиреоз почечного происхождения

У взрослых кошек, страдающих заболеванием почек, организм теряет способность регулировать уровень электролитов. Фосфор в крови растет, а кальций снижается. Организм пытается исправить ситуацию усиленной выработкой паратгормона.

Одновременно снижается уровень кальцитриола (активной формы витамина D), который синтезируется в почках. Кальцитриол нужен для того, чтобы кальций усваивался из кишечника и не вымывался почками.

Он необходим для нормальной минерализации костей.

Симптомы вторичного почечного гиперпаратиреоза:

  • Почечные: обезвоживание, полиурия и полидипсия, угнетение и слабость, периодическая рвота, потеря аппетита.
  • Специфические: аномальная подвижность и выпадение зубов, размягчение челюстных костей (становятся резиновыми на ощупь).

Второе название заболевания – резиновая челюсть (от англ. rubber jaw syndrome).

Алиментарный гиперпаратиреоз (связанный с питанием)

Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить

Про то, что кости состоят из кальция, знают все, но второй, не менее значимый компонент – это фосфор. Эти элементы находятся в тесной связи друг с другом, их соотношение в крови и скелете должно быть постоянным.

Са:Р = 1,2:1.

В таком же балансе минералы должны поступать котенку с пищей. В сбалансированных полнорационных кормах для кошек уровень кальция и фосфора находится на должном уровне. Проблемы возникают при кормлении «натуральной» пищей. И не потому, что владельцы экономят на любимце, скорее от незнания базовых потребностей кошачьих.

Алиментарная остеодистрофия стремительно развивается при кормлении преимущественно мясной пищей. Памятуя о том, что кошка – хищник, хозяева из лучших побуждений кормят ее курятиной, говядиной или субпродуктами (печенка, сердце). Распространенной ошибкой является покупка мясного детского (якобы более качественного и безопасного) питания вместо кошачьих консервов.

Пропорции кальция и фосфора в говядине примерно 1:10, в печенке или сердце – 1:50. Введение в рацион круп (мясные каши на овсянке или гречке) не спасает ситуацию: в этих продуктах фосфора так же в 6-20 раз больше, чем кальция. Даже если владелец пытается обеспечить кошку другими продуктами, животное может привередничать, выбирая только лакомые куски, и остается на мясной монодиете.

Попытка обеспечить котенка кальцием за счет таких продуктов, как творог или молоко, обречена на провал – опять-таки из-за содержания в молочной пище фосфора (в 2 раза больше, чем кальция).

Страдают от гиперпаратиреоза чаще всего котята. Хотя у взрослого животного на мясной диете начинаются определенные проблемы, но потребность в кальции у растущего молодняка выше в десятки раз. Предрасполагающим фактором для возникновения рахита признана породная принадлежность: шотландские, британские и сиамские кошки в группе риска.

Признаки:

  1. Неспецифическая болезненность.

Котенок отказывается бегать, играть, проявляет агрессию при поглаживании, взятии на руки. Много лежит или сидит, вялый.

Хромота, причем может хромать то на одну, то на другую лапу. Кости становятся мягкими, деформируются – визуально можно заметить искривление конечностей. Суставы иногда увеличены.

Обращением к специалисту часто служит спонтанная травма – кошечка может получить перелом, спрыгнув с высоты лишь 20 см.

  1. Рентгенологическое исследование.

На рентгене у котенка с остеодистрофией косточки могут быть почти не видны – они прозрачные, хрупкие как бумага. Почти всегда видны поднадкостничные переломы трубчатых костей, искривление позвоночника. Чем старше (а значит, тяжелее) котенок, тем серьезнее становится патология, вплоть до неизлечимых последствий.

Чрезмерный прогиб поясничного отдела позвоночника и компрессия спинного мозга приводят к хроническим запорам, а во взрослом возрасте делают невозможной нормальную родовую деятельность. При переломах позвоночника могут полностью отказывать задние лапки. Деформация грудного отдела позвоночника и грудной клетки вызывают проблемы с сердечной деятельностью и дыханием.

Рентген – самый точный и наглядный метод диагностики при алиментарной остеодистрофии у котят. Анализ крови, наоборот, не информативен:

  • Повышение фермента щелочной фосфатазы, связанное с лизисом костей, нельзя считать специфическим признаком рахита, так как наблюдается у растущих животных в норме.
  • А соотношение и уровень кальция и фосфора в крови будут в пределах нормы – но какой ценой!
Читайте также:  Длинношерстная немецкая овчарка: особенности породы, стандарт, уход и дрессура

Лечение гиперпаратиреоза у взрослых животных

При первичном заболевании, то есть проблемах с паращитовидными железами, единственный метод лечения – хирургическое удаление аденомы. После операции ожидаемым осложнением является резкое падение уровня кальция в крови, поэтому кошку необходимо несколько дней содержать под постоянным наблюдением в стационаре и корректировать уровень электролитов.

При вторичном почечном гиперпаратиреозе основа лечения – готовые корма с пониженным содержанием фосфора. Кроме изменения рациона врачи пытаются взять под контроль основное заболевание, назначают препараты, которые связывают фосфор:

  • Если в анализе крови уровень кальция и фосфора в пределах нормы, возможно использование кальцитриола.
  • Во время лечения контролируют уровень кальция в сыворотке, чтобы не допустить гиперкальциемии.
  • Прекращают применение препарата как только уровень паратгормона нормализуется.

Лечение алиментарной остеодистрофии котят

Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить

Основной мерой лечения остается диета. Если питание изменить своевременно, то применять медикаменты или подкормки не обязательно, т. к. уже через неделю будет заметно улучшение.

Наилучшим выходом является использование промышленных полнорационных кормов для котят – только так можно уверенно сказать, сколько кальция, фосфора, белков и жиров получает растущий организм. Исследования показали, что даже недорогой, но сбалансированный корм работает лучше, чем натуральное питание в сочетании с минеральными подкормками.

Если владелец принципиально против готовых кормов, врачу следует убедить его использовать их хотя бы до окончания периода роста, после чего вернуться к «натуралке».

В случае категорического отказа диетолог должен составить рацион, тщательно рассчитывая нормы по кальцию и фосфору. В некоторых клиниках есть такая платная услуга.

Задача хозяина – заставить котенка съедать предписанные продукты.

При запущенном рахите единственная возможность предотвратить множественные переломы – это клеточное содержание. Котенка держат в пластиковом контейнере с гладкими стенами или переноске в течение 1-2 недель или дольше, пока опасность не минует. Возможно содержание питомца в пустой комнате без мебели – где нет возможности прыгать, но на практике это трудноосуществимо.

Если по биохимии крови диагностирована гипокальциемия, или если молодая кошка больна уже давно, и запасы кальция в костях совсем истощились, применяют препараты кальция в инъекциях. Главным показанием для этого являются судороги и слабость мышц.

Глюконат кальция 10% вводят внутривенно 1 мл/кг с изотоническими растворами каждый день, пока не будет устранен дефицит.

В тяжелых случаях вводят синтетический кальцитонин – антагонист паратгормона. Он способствует восстановлению минерализации костной ткани и уменьшает боли, вызванные ее резорбцией. Препарат Миакальцик 5 МЕ/кг массы (0,05 мл) вводят внутримышечно 2 раза в неделю.

Котенок должен получать не менее 200 мг/кг кальция в сутки с кормом. В виде добавок можно вводить еще 5-20 мг/кг. Минеральные премиксы используют 1-3 месяца, после чего будет достаточно полнорационной промышленной диеты.

Чего делать не следует

Во время лечения многие мысленно очеловечивают питомца. Но облучать его кварцевой лампой или выносить на солнышко от «рахита» бесполезно: у кошек витамин D не синтезируется в организме, получить его животное может только с пищей.

Котенок, у которого в буквальном смысле «тают» кости, испытывает сильную боль. Ноют все суставы, болезненность усугубляется по месту спонтанных переломов.

Однако даже при выраженной хромоте применение нестероидных противовоспалительных или других анальгетиков противопоказано.

Если молодое животное перестает ощущать боль в полной мере, оно может легко навредить себе, активно двигаясь, усугубить травмы.

Профилактика

Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить

Своевременное обращение в ветеринарную клинику и полноценная диагностика (рентген при хромоте) помогают обнаружить и лечить гиперпаратиреоз на ранней стадии.

Заключение

Вопросы питания кошки лучше изучить еще до того, как крошечный пушистый комочек появится дома. Рекомендуется оценить свои силы и углубить теоретические знания, прежде чем решить кормить кошку «по-старинке» – натуралкой.

Следует помнить, что проблему вызывает не недостаток кальция, а избыток фосфора. Особенно важно обеспечить полноценным кормом высокопородных животных – британцев, сиамов. При кормлении промышленными диетами отдают предпочтение качественным кормам не ниже премиум-класса.

Источник: https://kotobormot.ru/giperparatireoz-u-koshek-pervichnaya-i-vtorichnaya-formy-prichiny-lechenie-profilaktika/

Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз (пищевая или ювинильная остеодистрофия) — Васильев А.А

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ) — эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвует  в регуляции уровня внеклеточного кальция.

Вторичный гиперпаратиреоз — заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови.

Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания,  когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе.

Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих.

Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D — является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р04), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости.

Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. – 0,9-1,3, старше 9 мес. – 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезни  переломы конечностей.

Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15–1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность.

Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее — возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п.

Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей — ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей.

Другой патогенетический фактор артропатий — это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

  • Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;
  • Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;
  • Неправильная постановка конечностей (Х- образная);
  • Запоры;
  • Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.
Читайте также:  Собака ездит на попе: причины, симптомы и методы устранения

Хромота – самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагноза  гиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора.

Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза.

Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад — в 1907 г.

В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками — 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений — 5 % .

Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме — концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак — 2,25-2,85 и кошек — 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак — 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак — 1,1-2,0 до 6 мес. – 0,9-2,1 и кошек — 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона.

К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества.

Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы,  выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и у  старых кошек в результате хронической почечной недостаточности .

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищей  гипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

  •  Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.
  •        Гиперпаратиреоз у кошек: как выявить и чем лечить

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину – нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга — проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Источник: http://www.darvinvet.ru/info/stati/alimentarnyi_vtorichnyi_giperparatireoz_pischevaya_ili_uvinilnaya_osteodistrofiya_-_vasilev_a.a./

Заболевания костей связанные с кормлением | Ветеринарная клиника доктора Шубина

Описание и причины

Существуют три основных заболевания, которые могут развиться у кошек и собак в связи с несбалансированным кормлением. Данные состояния вероятны при кормлении животных с нарушением баланса кальция, фосфора, витамина А и витамина D.

Пищевой вторичный гиперпаратиреоз – развивается в тех случаях когда диета содержит низкий уровень кальция и высокий уровень фосфора, особенно у животных в период роста.

Данные отклонения чаще развиваются когда животное получает исключительно мясную или исключительно зерновую диету.

Низкий уровень кальция и высокий уровень фосфора ведет к повышению активности паращитовидных желез и снижению содержания кальция в костной ткани с последующей слабостью костей.

Гипервитаминоз А развивается при длительном избыточном поступлении витамина А. Данное состояние отмечается при содержании в рационе большого количества сырой печени или молока (чаще у кошек).

Также, причиной развития гипервитаминоза А может стать не разумное добавление в рацион различных витаминных добавок. Избыток витамин А неблагоприятно действует на костную ткань, вызывая нарушение формы, укорочение и аномальный рост.

Особенно выражены изменения позвонков, что в конечном счете вызывает компрессию спинного мозга.

Гиповитаминоз D – развивается при неадекватном поступлении витамина D с кормом, или снижения формирования активной формы витамина D (D3) при недостатке солнечного света.

Молодые животные с гиповитаминозом Dразвивают рахит, что вызывает слабые, аномальные кости, у зрелых животных, кости становятся мягкими.

Гиповитаминоз D в современных условиях – крайне редкое явление, обычно при любом виде кормления поступления витамина Dпокрывает необходимые физиологические потребности.

Клинические признаки

Признаки пищевого гиперапаратиреоза и гиповитаминоза Dвключают хромоту, изменения формы костей и патологические переломы. Из за слабости костей переломы могут развиваться даже при нормальной активности животного и могут быть множественными.

При гипервитаминозе А животное не охотно перемещается, часто отмечается наклон головы к грудной клетке, также вероятна хромота на грудные конечности вплоть до паралича.

Диагностические тесты

История не сбалансированного кормления и клинические признаки позволяют заподозрить данные заболевания. Рентгеновские снимки выявляют характерные изменения структуры костной ткани а также патологические переломы. Биохимические исследования крови способны выявить изменения уровня кальция, фосфора и витаминов.

Опции лечения

Первый шаг в лечении – обеспечить животное сбалансированным кормом. В данных случаях огромную помощь оказывают промышленные корма. При пищевом гиперпаратиреозе вероятно применение пищевых добавок кальция и фосфора. При гипервитаминозе А, все добавки исключаются незамедлительно.

При патологических переломах очень важно ограничить подвижность, для этого животное помещается в клетку и содержится в ней длительное время (на протяжении нескольких недель). Также важно бережно относиться при обращении с больными животными для предотвращения формирования новых переломов.

При формировании деформации роста конечностей вероятно применение корректирующих хирургических операций.

Прогнозы

При пищевом гиперпаратиреозе и гиповитаминозе D, прогнозы чаще благоприятные, все возвращается в пределы физиологических норм при сбалансированном кормлении. При развитии патологических переломов, прогнозы будут зависеть от локализации переломов, например переломы позвонков могут вызвать не проходящий паралич.

При гипервитаминозе А, изменения костей останавливается при нормализации уровня витамина, но уже имеющиеся патологические изменения не возвращаются к норме. При тяжелых поражениях может быть показана эвтаназия.

Котенок, около 5 месяцев, на фоне кормления исключительно курицей – развился патологический перелом без смещения костных отломков. В данном случае особого лечения не потребовалось, животное было просто переведено на промышленные корма.

Котенок, около 4 месяцев, также на фоне кормления курицей развились патологические переломы со смещением костных отломков. Животное прооперировано и переведено на промышленные корма.

Источник: http://balakovo-vet.ru/content/zabolevaniya-kostey-svyazannye-s-kormleniem

Гиперпаратиреоз у собак и кошек

Гиперпаратиреоз у собак и кошек — это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона.

При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным.

Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.

Причины заболевания

Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.

Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.

Патогенез

Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии.

В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой.

Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.

Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.

Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза

Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.

По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.

В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.

Диагностика гиперапаратиреоза

Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.

Читайте также:  Гибрид собаки и волка: описание и история породы, характеристики и содержание

Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.

Гиперпаратиреоз у собак и кошек — лечение и профилактика

На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.

В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки.

Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр.

При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин.

При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).

Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления. Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.

Частые последствия гиперапаратиреоза

Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.

Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.

Источник: https://laskavet.ru/nutrition/giperparatireoz-u-sobak-i-koshek/

Гиперпаратиреоз у кошек — причины, симптомы, последствия

Среди различных заболеваний системного характера, развивающихся на фоне нарушения обменных процессов в организме, одно из лидирующих мест занимает гиперпаратиреоз. Данная патология возникает при повышенном вымывании солей кальция из костных структур и проникновение их в системный кроток.

Согласно физиологическим нормам, количество общего кальция  содержащегося в организме,  в костях скелета и зубах, составляет 99% и только 1% находиться в крови. Развитие гиперпаратиреоза у кошек приводит к дисбалансу и системным нарушениям в организме животного.

При развитии патологического процесса у питомца возникают боли в костях и суставах, нарушается функция опорно-двигательного аппарата, развиваются диспепсические расстройства и нарушения в нервной системе.

Необычайно важно владельцу заметить первые изменения и характерные признаки гиперпаратиреоза, для того чтобы обратиться за квалифицированной помощью и предотвратить развитие возможных серьезных осложнений.

Гиперпаратиреоз у кошек развивается при нарушении баланса кальция и фосфора.

Для того чтобы разобраться в причинах патологии, необходимо знать, что физиологически нормальное содержание необходимых минеральных веществ в кровяном русле поддерживается путем воздействия гормонов.

Одним из главных гормонов, обеспечивающих нормальный обмен минеральными веществами в организме, является паратгормон.

Продуцируемый паращитовидной железой паратиреоидный гормон прямо влияет на заимствование необходимого кальция из костных структур. Почечные структуры начинают работать в повышенном режиме, что позволяет удержать ионы кальция в организме.

Другим важным гормоном, участвующем в минеральном обмене организма, является кальцитонин, продуцируемый железами щитовидки. Данное гормональное вещество обладает прямо противоположным действием, сохраняя необходимый организму баланс.

Нарушение в равновесии и выработке этих двух гормонов приводит к опасным серьезным нарушениям во всем организме. При резкой нехватке кальция, возникает снижение количества циркулирующего объема крови, что за собой влечет повышенную выработку гормона паращитовидной железы.

Паратгормон провоцирует выведение кальция из костных тканей и перенос его в кровяное русло, таким образом, поддерживая его нормальный уровень. Соответственно это приводит к быстрому разрушению костей и отсутствие возможности регенерации. В результате патологического процесса костные структуры во всем организме становятся более хрупкими и слабыми.

Тот же процесс происходит и при переизбытке фосфора в рационе питания животного. Кальций под действием фосфора перестает нормально абсорбироваться стенками кишечника, его количество в крови падает и активизируется паращитовидная железа, вырабатывающая паратгормон.

Признаки гиперпаратиреоза у кошек зависят от степени развития патологии и от ее вида. В ветеринарии различают два вида гиперпаратиреоза – первичный и алиментарный.

Первый вид заболевания развивается на фоне повышения выработки паратгормона по причине опухолевых процессов в паращитовидной железе, гиперплазии тканевых структур щитовидной железы.

Отмечается у старых животных и питомцев со сниженным иммунитетом.

Симптомы первичного гиперпаратиреоза характеризуются апатичностью животного, снижением аппетита и отказом от пищи. Длительное время владелец животного может не отмечать изменений, так как такое поведение для кошки вполне характерно и не вызывает подозрений. По мере того как патологическое состояние прогрессирует, у питомца развиваются следующие признаки:

  • болевые ощущения в области суставов и костей (кошки нервно реагируют на прикасания к себе, отказываются от подвижных игр, где необходимо бегать и прыгать;
  • развитие остеопороза (хрупкости костей), возможны спонтанные переломы;
  • мочекаменная болезнь – развитие дисфункции почек и образование конкрементов в мочеполовой системе напрямую связано с нарушениями обменных процессов в организме (питомец жалобно мяучит при попытках мочеиспускания, не контролирует акт выведения мочи);
  • нарушение работы почечных структур (в запущенных случаях гиперпаратиреоза диагностируют нарушения в работе почек, вплоть до недостаточности органов);
  • дисфункция пищеварительного тракта на фоне которой развиваются воспалительные процессы в поджелудочной железе и желудке (характеризуется отказом от приема пищи и резким снижением массы тела).

В некоторых случаях при не типичном течении заболевания, у кошек отмечают слабость в мышцах, снижение их тонуса и полидипсию (повышенную жажду). Важно отметить, что начальные этапы развития патологии первичного типа хорошо поддаются лечению при помощи сбалансированного диетического питания.

Вторичный гиперпаратиреоз подразделяют на два вида – алиментарный и почечный. Возникает подобное нарушение в обменных процессах по причине повышенного образования гормона паращитовидной железы при неправильном балансе минеральных веществ – сниженное количество кальция и повышенное содержание фосфора.

На фоне почечной формы вторичного гиперпаратиреоза, возникающий, как правило, при хронической недостаточности почек, организм животного перестает контролировать правильный баланс электролитов. При этом количество фосфора автоматически повышается, а кальция снижается.

Почечная форма заболевания характеризуется следующей симптоматикой:

Запущенные формы заболевания характеризуются деформацией костных структур, хромотой и расстройством пищеварения. На фоне дисбаланса минеральных веществ при почечной форме гиперпаратиреоза нарушается работа миокарда, а также возможен парез задних или передних конечностей.

Наиболее часто у кошек диагностируют алиментарный тип гиперпаратиреоза, развивающийся на фоне неправильно сбалансированного рациона питания, где преобладает фосфор и присутствует недостаток кальция.

Алиментарный гиперпаратиреоз может возникнуть у кошек при питании с повышенным содержанием мяса, рыбы, круп при недостатке ретинола и эргокальциферола, фтора, магния и фитина (кальциево-магниевый комплекс).

Диагностика патологии обязательно должна проводиться в условиях стационара клиники. Ветеринарным специалистом проводиться тщательный клинический осмотр животного и сбор анамнеза. В ходе опроса владельца, врач получает информацию о характере рациона питомца, наличие нетипичного поведения у кошки на протяжении нескольких недель перед посещением врача.

Постановка точного диагноза включает в себя обязательный общий анализ крови и биохимию. Проведение последнего позволяет определить количество ионов кальция и фосфора в крови.

Дополнительным методом диагностики является рентгенография. Это дает возможность визуально определить различные искривления позвоночного столба, возможные заломы позвонков в области хвоста, низкую плотность костных тканей. В некоторых клиниках возможно проведение исследований, направленных на определение работы паращитовидной железы.

Лечение и профилактика заболевания

Определение дальнейшей схемы лечения зависит от степени развития патологии и ее вида. При первичной форме гиперпаратиреоза, вызванной нарушениями в работе железы, основа лечения заключается в изменении рациона животного.

Ветеринары рекомендуют выбирать готовые гранулированные корма супер-премиум класса. В них уже заблаговременно установлен правильный баланс полезных нутриентов, витаминов и минералов.

Первичная форма патологии лечиться не только консервативным методом.

Достаточно часто используется оперативное вмешательство, целью которого является резекция пораженных долей паращитовидной железы. Это дает возможность значительно снизить повышенную выработку паратгормона, снизив тем самым выброс кальция в кровяное русло.

После поведения хирургического вмешательства рекомендуется оставить животное в стационаре клиники для детального наблюдения ветеринарного врача. Это необходимо для того, чтобы ежедневно проводить исследование изменений в содержании кальция кровяным руслом.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза, зависит от формы – почечной или же алиментарной. Схема терапии индивидуально составляется для каждого из клинических случаев. Движения животного ограничивают, помещая в специальный вольер на несколько недель.

Далее, индивидуально разрабатывают диетическое питание с необходимыми витаминами и минералами. Лечение алиментарной формы гиперпаратиреоза включает в себя применение  лекарственных препаратов для улучшения состояния костных структур.

Достаточно часто патологические изменения в организме сопровождаются хроническими запорами. Важно следить за количеством жидкости в рационе, а в первое время для облегчения опорожнения кишечника можно воспользоваться вазелиновым маслом.

При почечном типе гиперпаратиреоза применяют схожую методику, при этом снижают количество такого элемента как фосфор, что позволит снизить его количество не только в кровотоке, но и сократить всасывание его из пищеварительного тракта. Важно помнить, что заболевания связанные с нарушениями в эндокринной системе требуют длительного лечения, а при отсутствии помощи отрицательно влияют на общее состояние организма.

Лучшей профилактикой гиперпаратиреоза является правильно составленный рацион. Если животное находится на натуральном питании, важно добавлять минеральные комплексы и витамины. При кормлении кошки сухим кормом необходимо выбирать те, которые подходят под определенный возраст животного.

Игнорирование проблемы способно привести кота к инвалидности и фатальному исходу. Заметив, что животное стало апатичным или прихрамывает, рекомендуется обратиться к врачу и провести необходимую диагностику.

Своевременная диагностика позволяет предотвратить серьезные осложнения. При отсутствии действий со стороны хозяина, кошка может стать инвалидом, возможен также и летальный исход.

Источник: https://ivethelp.ru/koshki/giperparatireoz-u-koshek/

Ссылка на основную публикацию