Анемия у кошек: причины, виды, методы лечения и профилактика

Анемия – состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови. Гемоглобин связывает кислород и доставляет его к каждой клетке, поэтому недостаток гемоглобина ведет к кислородному голоданию организма.

Насыщенная кислородом кровь имеет ярко-красный цвет, обедненная, в свою очередь, становится темной. Это сказывается и на внешнем виде человека – кожные покровы бледнеют, будто «обескровливаются».

К слову, греческий корень слова «анемия» и означает «бескровный».

Главные причины анемии

Специалисты выделяют три главные причины анемии:

  • массовая гибель эритроцитов или анемия при повышенном кроверазрушении;
  • недостаточная выработка эритроцитов костным мозгом или анемия при нарушенном кровеобразовании;
  • большая потеря крови.

Как правило, первая из упомянутых причин имеет генетическую природу – это врожденные заболевания, например, серповидноклеточная анемия. Чаще всего встречается анемия, вызванная большой кровопотерей или недостаточной выработкой эритроцитов. Все типы анемии имеют собственные причины и методы лечения.

Недостаток железа в организме

Железодефицитная анемия – наиболее известная и распространенная разновидность.

В условиях нехватки железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты, в которых содержится мало гемоглобина.

В связи с этим в организме начинается кислородное голодание, больные чувствуют сильную слабость и недомогание, страдают от одышки, головокружения, головных болей, часто чувствуют холод и не могут согреться.

Внимание! Железо играет важнейшую роль в регулировании температуры тела и его дефицит приводит к неспособности сохранять тепло.

Причин железодефицитной анемии множество, включая самые банальные – недостаточное поступление в организм железа вместе с пищей, плохое усвоение железа, беременность, скачки роста в подростковом возрасте и другие.

Кроме того, у женщин меньше запас железа, чем у мужчин: выявлено, что от этого вида анемии страдает почти 20% женщин детородного возраста и 50% беременных женщин.

Вегетарианцы и приверженцы жестких диет также сильно подвержены риску развития анемии, если их ежедневный рацион не обогащен «зелеными» источниками железа, содержащегося в шпинате, брокколи и других.

Кровотечение

Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении.

Зачастую такие скрытые кровотечения возникают в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта: язва, геморрой, гастрит, рак желудка.

Хроническое кровотечение также может возникнуть при приеме некоторых нестероидных противовоспалительных препаратов, например, аспирина. Ну и, конечно, самая банальная причина, касающаяся женщин – это менструация и роды.

Витамин B₁₂

Пернициозная анемия – классическое проявление недостатка витамина B₁₂ в организме. Дело в том, что, помимо железа, для формирования эритроцитов необходим витамин B₁₂. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Характерный признак витаминодефицитной анемии или авитаминоза – образование в костном мозге аномально крупных клеток, которые не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. Пернициозная анемия чаще всего встречается у взрослых и связана с атрофией желудка. Богатейший пищевой источник витамина B₁₂ – печень.

Впервые B₁₂ был выделен из нее в 1934 году, и это открытие удостоилось Нобелевской премии в области медицины.

Внимание! Выявить пернициозную анемию можно с помощью обычного анализа крови.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота – еще один важный фактор успешного построения эритроцитов. Кроме того, она защищает стенки сосудов от повреждений, укрепляет сердечно-сосудистую систему, препятствует развитию инфарктов. Источниками витамина B₁₂ и фолиевой кислоты являются такие продукты питания, как молоко, яйца, мясо, морепродукты и мясо домашней птицы.

Анемии, вызванные разрушением эритроцитов

Другой вид анемии вызван разрушением красных кровяных телец – эритроцитов. Это гемолитическая анемия, аутоиммунная анемия, серповидноклеточная анемия и талассемия. Так, при гемолитической анемии разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем костный мозг успевает их вырабатывать. Это может быть обусловлено генетически, а в некоторых случаях такое заболевание вызвано инфекциями или определенными лекарственными препаратами. Спровоцировать развитие гемолитической анемии могут даже стрессовые ситуации – укус насекомого и даже некоторые продукты питания. При аутоиммунной гемолитической анемии иммунная система атакует собственные эритроциты, принимая их за чужеродные организмы. Эта разновидность заболевания может быть спровоцирована разнообразными факторами – опухолями, сильными ожогами, действием химических веществ.

Серповидноклеточная анемия также вызвана разрушением эритроцитов. В нормальном состоянии они имеют округлую форму и мягкую консистенцию, легко проходят по сосудам и доставляют кислород во все ткани организма.

Серповидные клетки намного жестче и имеют неправильную форму, из-за чего застревают в мелких сосудах и затрудняют нормальное кровообращение. Организм разрушает эти «неправильные» клетки, но не успевает продуцировать новые в нужном количестве, что и приводит к анемии.

Это заболевание, как правило, вызвано генетическими дефектами.

Апластическая анемия развивается в результате неспособности организма производить эритроциты в достаточном количестве.

При этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. Причины ее развития – рентгеновское излучение, некоторые лекарственные соединения.

Апластическая анемия также передается по наследству. Это серьезное заболевание, требующее немедленного лечения антибиотиками.

Диета, как помощь

Анемия у кошек: причины, виды, методы лечения и профилактика

Для лечения и профилактики анемии рекомендуется щадящий режим труда и отдыха, диета с высоким содержанием животного белка, витаминов и ограничением жиров. Предписывается включать в свой рацион достаточное количество продуктов, содержащих легкоусвояемое железо. К таким продуктам питания можно отнести:

  • говядину;
  • телятину;
  • кровяную колбасу;
  • печень;
  • потроха;
  • рыбу;
  • яичный желток.
Читайте также:  Обезболивающее для кошек - виды и описание препаратов

Нужно помнить, что мясные блюда нужно сочетать с овощами и фруктами, которые богаты витамином С, так как этот витамин способствует усваиванию железа нашим организмом.

Аскорбиновую кислоту и витамины группы B содержат картофель, капуста белокочанная, баклажаны, кабачки, дыня, тыква, шиповник, облепиха, ежевика, калина, клюква, боярышник, крыжовник, лимон, апельсин, абрикос, вишня, груша, кукуруза.

Так, например, съев на обед говяжью отбивную, на десерт выпейте стакан апельсинового сока.

Внимание! В продуктах растительного происхождения железо тоже содержится, но усваивается оно хуже. Анемия у кошек: причины, виды, методы лечения и профилактика

Тем не менее, можно немного пополнить запасы железа в организме, если употреблять в пищу темно-зеленые овощи, картофель, тыкву, брюкву, лук, чеснок, укроп, крыжовник, виноград.

Кроме того, в качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, плоды шиповника, листья земляники лесной.

Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

Внимание! Не стоит забывать, что одной диеты часто бывает недостаточно и необходим прием специальных препаратов. Для того, чтобы определить, какие именно препараты вам необходимы, нужно пройти обследование и проконсультироваться с лечащим врачом

Источник: https://ru.siberianhealth.com/ru/blogs/zdorove/tipy-i-prichiny-anemii/

Анемии

ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?

Анемиясостояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Анемия у кошек: причины, виды, методы лечения и профилактика

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин.

Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
  2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
    • Апластические
    • Железодефицитные
    • Мегалобластные
    • Сидеробластные
    • Хронических заболеваний
  3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Легкая — уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
  • Тяжелая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

  1. Врачебный осмотр
  2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
    • Количества эритроцитов
    • Количества ретикулоцитов
    • Гемоглобина
    • Гематокрита
    • Среднего объема эритроцитов (MCV)
    • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
    • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
    • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
    • Количества лейкоцитов
    • Количества тромбоцитов
  • Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.
  • ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
  • ДИАГНОСТИКА
  • Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
  • Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
  • Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
  2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
  3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
  4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
  5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
  6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
  1. В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
  2. ДИАГНОСТИКА
  3. Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
  • Определение уровня витамина В12 в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).
  • ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Заместительная терапия.
  2. Сбалансированная диета.
  1. ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
  2. ДИАГНОСТИКА
  3. Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
  • Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
  • Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
  2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии

.

  • АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
  • ДИАГНОСТИКА
  • Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:
  • Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
  • Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.
  1. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Лечение основного заболевания.
  2. Лечение рекомбинантным эритропоэтином
  3. Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.
  • ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  • ДИАГНОСТИКА
  • Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
  • Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
  • Определение осмотической стойкости эритроцитов.
  • Проведение прямой пробы Кумбса.
  1. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Глюкокортикостероиды.
  2. Спленэктомия (удаление селезенки).
  3. Иммунодепрессанты.
  4. Антилимфоцитарный глобулин.
  5. Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение.

При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

  • АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  • КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
  • Клинические проявления при апластической анемии, особенно, при тяжелой и крайне тяжелой формах, помимо общих симптомов, характерных для всех анемий, во многом схожи с таковыми при острых лейкозах:
  • Кровоточивость
  • Склонность к инфекциям
  1. ДИАГНОСТИКА
  2. Для диагностики апластической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
  • Аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование)
  • Трепанобиопсия костного мозга (гистологическое исследование)
  • Цитогенетическое исследование клеток костного мозга и периферической крови

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

Лечение больных тяжелой и крайне тяжелой апластической анемией начинают сразу после подтверждения диагноза.

Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем.

Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных апластической анемией.

Основными методами лечения апластической анемии являются:

  1. Аллогенная трансплантация костного мозга — при наличии родственного донора.
  2. Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный или антитимоцитарный глобулин, сандиммун)
  3. Заместительная терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты),
  4. Профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия)

Источник: http://www.pirogov-center.ru/specialist/diseases/detail.php?ID=359

Апластическая анемия

Aplastic anemia

МКБ-10

D6060.-D6161.

МКБ-10-КМ

D61.9, D61.2, D61.3, D61.8, D61.1 и D61.0

МКБ-9

284284

МКБ-9-КМ

284.9[1][2] и 284.

8[2]

OMIM

609135

DiseasesDB

866

MedlinePlus

000554

eMedicine

med/162 

MeSH

D000741

Апласти́ческая анеми́я — заболевание кроветворной системы, характеризуется угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляется недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия, синонимы: апластическая анемия, арегенераторная анемия, геморрагическая алейкия, миелопарез, миелофтиз, панмиелофтиз, прогрессирующая гипоцитемия). Для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения[3].

История заболевания

Впервые это заболевание было описано Паулем Эрлихом в 1888 году у 21-летней женщины. Термин «апластическая анемия» был предложен Чауфордом в 1904 году. Апластическая анемия — одно из самых тяжёлых расстройств гемопоэза. Без лечения больные тяжёлыми формами апластической анемии погибают в течение нескольких месяцев.

При своевременном адекватном лечении прогноз достаточно хороший. Длительный период времени апластическая (гипопластическая) анемия рассматривалась как синдром, объединяющий патологические состояния костного мозга протекающие с выраженной гипоплазией кроветворения.

Современная медицина относит апластическую анемию к арегенераторному виду анемий (гипо-, апластические анемии)[4].

Этиология

Причинами апластической анемии могут быть:

  1. Химические вещества (мышьяк, ароматические углеводороды, в частности бензол, соли тяжёлых металлов).
  2. Ионизирующее излучение (см. Мария Склодовская-Кюри)
  3. Лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, мерказолил, анальгин, левомицетин).
  4. Инфекционные агенты (вирусы, м/о).
  5. Аутоиммунные процессы (СКВ, синдром Шегрена).

Патогенез

Апластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов: ионизирующего излучения, химических веществ — бензола, солей золота, мышьяка; лекарственных средств — хлорамфеникола (левомицетина), фенилбутазона (бутадион), хлорпромазина (аминазин), мепробамата, дилантина, антиметаболитов (6-меркаптопурина, метотрексата), алкилирующих (циклофосфана, хлорбутина) и некоторых других средств. Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дозе, других — проявляется индивидуально. Причина индивидуальной чувствительности, в частности к некоторым лекарственным средствам не всегда ясна, но может быть связана с генетическими дефектами кроветворных клеток. Это относится, например, к хлорамфениколу и фенилбутазону, которые вызывают супрессию (в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1:24000 и 1:40000 лиц, их принимающих.
Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекарственным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцевых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с иммунными механизмами появлением антител к эритроцитарным предшественникам. Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом Эпштейна — Барр, парвовирусом.

Существует и наследственная форма апластической анемии — анемия Фанкони.

Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы — это так называемая идиопатическая апластическая анемия. Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны.

Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитов.

Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников.

Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чём свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки.

Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апластического процесса и нарушений микроокружения — первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность.

Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.

Клиника

  1. Анемический синдром (головокружение, снижение работоспособности, утомляемость, бледность кожных покровов и слизистых, сердцебиение, непереносимость длительных физических нагрузок и т. д.)
  2. Геморрагический синдром (кровоточивость, склонность к диапедезам, геморрагии)
  3. Инфекционные осложнения.

Диагностика

Картина периферической крови представлена трицитопенией. Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20 — 30 г/л. Цветовой показатель обычно равен единице, но в ряде случаев может быть гиперхромия и макроцитоз эритроцитов.

Количество ретикулоцитов резко снижено. Характерна выраженная лейкопения (агранулоцитоз). Абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще.

В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40 — 60 мм/час).

Клиническая картина заболевания позволяет сформировать первичное представление о патологии системы крови. Отправной точкой диагностического поиска является клиническое исследование крови с подсчетом количества ретикулоцитов и тромбоцитов. Выявление би- или трицитопении при исследовании периферической крови служит основанием для выполнения морфологического исследования костного мозга.

Диагноз АА устанавливают на основании типичной гистологической картины костного мозга, получаемого методом трепанобиопсии гребня подвздошной кости. Для получения качественного (информативного) биоптата используются трепаны, выпускаемые промышленным способом (Sherwood medical).

При гистологическом исследовании костного мозга обнаруживается большое количество жировой ткани, содержание которой может достигать 90 %. Среди доминирующей жировой ткани встречаются стромальные и лимфоидные элементы. Гематогенные клетки представлены крайне скудно: в небольшом количестве встречаются эритроидные и гранулоцитарные предшественники. Мегакариоциты отсутствуют.

Лечение

Лечение апластической анемии представляет собой очень сложную задачу.

  1. Лечение с глюкокортикоидами эффективно, если болезнь обусловлена аутоиммунными механизмами, появлением антител против клеток крови.
  2. Лечение анаболическими препаратами стимулируют кроветворение.
  3. Лечение андрогенами обладает анаболическим эффектом и стимулируют эритропоэз.
  4. Лечение цитостатиками (иммунодепресантами) — назначается лишь при отсутствии эффекта от других методов лечение у больных с аутоиммунной формой, в том числе при парциальной красноклеточной аплазии.
  5. Спленэктомия
  6. Лечение антилимфоцитарным глобулином рекомендуется при отсутствии эффекта от спленэктомии и других методов лечения.
  7. Лечение циклоспорином. Циклоспорин А (сандиммун) обладает иммунодепрессантным эффектом, селективно ингибирует транскрипцию гена интерлейкина-2 в Т-лимфоцитах, подавляет продукцию Гамма интерферона и альфа фактора некроза опухоли.
  8. Трансплантация костного мозга.

Основным и единственным патогенетическим методом лечения апластической анемии, позволяющим рассчитывать на спасение жизни больного, является трансплантация костного мозга от совместимого донора.
При невозможности подобрать донора проводится паллиативная терапия. В качестве базисного препарата используется иммунодепрессант циклоспорин А.

У больных нетяжёлой апластической анемией использование данного препарата позволяет рассчитывать в ряде случаев на успех.

Кроме того использование циклоспорина А целесообразно и с тех позиций, что глюкокортикоиды, андрогены и антилимфоцитарный глобулин способны улучшить состояние гемопоэза у больных нетяжёлой апластической анемией, но, однако, при этом следует принимать во внимание повышенный риск развития в последующем клональных заболеваний костного мозга. Применение циклоспорина А сводит такой риск к минимуму.

Следует также отметить, что у части больных нетяжёлой апластической анемией, преодолевших 6-месячный порог выживаемости, может наступить спонтанное улучшение даже если им не проводилось никакой иммуносупрессивной терапии. Эффект от иммуносупрессивной терапии у больных тяжёлой и крайне тяжелой апластической анемией сомнителен.

  1. Лечение колониестимулирующими факторами или миелоидными факторами роста — эти гликопротеиды, стимулирующие пролиферацию и дифференциацию клеток-предшественниц гемопоэза различных типов.
  2. Трансфузии эритроцитов; показания: выраженная анемия, гипоксия мозга, гемодинамические нарушения.

Все больные апластической анемией нуждаются в заместительной трансфузионной терапии эритроцитарной и/или тромбоцитарной массой. Объём трансфузионной терапии определяется показателями периферической крови и клиническими проявлениями заболевания. Кроме того, проводится антибактериальная и микостатическая терапия с целью профилактики или лечения инфекционных осложнений.

Прогноз

Ремиссию удаётся получить примерно у половины больных. Прогноз несколько лучше у детей, чем у взрослых. Наличие большого количества жира в костном мозге не говорит о необратимости процесса.

Бывают случаи, когда и у таких больных наступает полная ремиссия и полная репарация костномозгового кроветворения.

Прогноз лучше, когда увеличено содержание ретикулоцитов, когда в костном мозге имеется более полиморфная картина, когда имеется небольшое увеличение размеров селезёнки и хотя бы небольшой, но чёткий эффект от кортикостероидных гормонов.

В этих случаях спленэктомия оказывает чаще хороший эффект вплоть до полного выздоровления. У части больных апластический синдром является началом острого лейкоза. Иногда признаки гемобластоза выявляются лишь через несколько лет от начала болезни.

Примечания

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Ю. И. Лорие, Ф. Э. Файнштейн. ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1977. — Т. 5. Гамбузия — Гипотиазид. — 568 с. — 150 000 экз.
  4. Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований : Статья. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155. — ISSN 1996-3955 ISSN 1996-3955.
В этой статье не хватает ссылок на источники информации.Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.Эта отметка установлена 26 октября 2017 года.

Источник: https://ru.wikipedia.org/wiki/Апластическая_анемия

Ссылка на основную публикацию